急性胰腺炎，一种胰腺炎症性障碍，是美国和许多其他国家因胃肠道功能紊乱入院就诊的主要原因。胆结石和酒精滥用是长期已确定的风险因素，但是一些新的原因连同病理生理学新方面一起出现，提高了对这种疾病的认识。由于急性胰腺炎发病率的增加，加强了对急性胰腺炎有效管理的需求。医脉通整理编译自《Lancet》杂志，在本文中回顾了如何管理急性胰腺炎患者，重视诊断，鉴别诊断，并发症，预后因素，治疗，和再复发的预防，以及由急性胰腺炎转换为慢性胰腺炎的内容。
发病率
急性胰腺炎的每年发病率范围为13～45/100000人。2009年在美国医院接受治疗的患者，急性胰腺炎是最常见的胃肠道疾病和肝病的出院诊断。急性胰腺炎作为最主要诊断的数量比2000年高出30。此外，急性胰腺炎是总住院时间最高的第二原因，对总成本贡献最大，是住院死亡的第五大常见原因。
病因
胆结石和酒精滥用是急性胰腺炎的主要风险因素。然而，在20～30年的过程中，胆源性胰腺炎的风险不可能在无症状胆结石患者超过2，酒精性胰腺炎的风险在重度酗酒者中不可能超过2～3。其他因素，可能是遗传，可能只发挥部分作用。y∷ao物代表了急性胰腺炎的一种额外病因（如图1）。
发病机制
细胞损伤机制（略）
酒精性胰腺炎（如图所示）
图酒精对胰腺腺泡和星状细胞的影响，以实验性体外和体内证据为基础。
分类
亚特兰大分类是急性胰腺炎严重程度的标准分类。近期发表的修订后分类为急性胰腺炎临床和影像学严重程度进行了定义。急性胰腺炎临床严重程度分为三类：轻度，中度和重度（表2）。
诊断
主要诊断方法
临床医生对诊断的确认和鉴别诊断的排除最感兴趣。根据修订后的亚特兰大分类，如果满足以下三个标准中的两个就可以诊断为急性胰腺炎：腹痛（持续性急性发作，严重的上腹疼痛，通常放射至背部）；血清脂肪酶（或者淀粉酶）活性高于正常上限值的三倍；或者在对比增强CT，或MRI，或腹部超声检查下呈现急性胰腺炎特征性表现。影像诊断在轻微酶升高的患者中是必不可少的。重要的是，在就诊时胰腺酶浓度与疾病的严重性无关。该疾病可能是严重的，甚至致命，而胰腺酶仅略微增加（＜正常值的3倍）。
实验室检查
除了血清淀粉酶和脂肪酶，以下变量也应该在入院时确定：全血细胞计数无差异；电解质浓度；血液尿素氮（BUN），肌酸酐，血清谷丙转氨酶，血清谷氨酸草转氨酶，碱性磷酸酶，和血糖；凝血状态；和总蛋白。动脉血气分析，在氧饱和度低于95时通常指示患者呼吸急促。重复检查的频率取决于临床过程。
心电图和胸片
≤50的ST段升高病例被记录，主要是在后壁，没有心肌梗死。胸部X线片在两个平面可以显示胸腔积液和肺部浸润，都是严重疾病的表现。腹部曲面断层片（直立或者左侧卧位）也可用于诊断。通过一个前哨回路（左上或者中间腹部孤立的肠袢）或者结肠切断征（左结肠弯曲或降结肠无气体）显示肠梗阻。胰腺钙化表示急性胰腺炎的证据――即，该患者在慢性胰腺炎上叠加急性发作，而非急性胰腺炎第一次发作。
CT
未增强的CT评分系统评估胰腺和胰周炎性改变（Balthazar评分或者胰腺大小指数）的程度，或者两种胰周炎症性变化和胰腺外并发症（肠系膜水肿和腹水评分，胰腺外评分，CT检查胰腺外炎症评分）。两种CT评分需要静脉注射造影剂以确定胰腺实质性坏死的存在和程度。对比增强CT是影像诊断的金标准，有助于确定疾病的严重程度（包含轴向增强CT胰腺扫描，在急性胰腺炎患者入院时，第1，10，和20天后进行）。
预后性变量
现有的评分系统似乎可以最大限度地预测急性胰腺炎的持续性器官衰竭。复杂的预测规则组合更为精确，但是繁琐，因为临床使用受到限制，临床迫切需要新的方法。
治疗
患者管理开始于急诊室，在那里急性胰腺炎已经得到证实，开始风险分类和基本治疗。治疗包括早期补液支持，镇痛，和营养支持。患者进行血容量复苏应该将床头抬高，接受连续脉搏血氧饱和度，同时补充供氧。
至于什么应该被注入，美国胃肠病学会（ACG）推荐和国际胰腺病协会（IPA）/美国胰腺协会（APA）指南是很相似的：ACG显示乳酸盐林格氏溶液可能是等渗晶体置换液的首选，而IAP/APA指出乳酸林格氏液不应该给与少数高血钙症患者，在初次补液支持时。这这两套指南在注入速率方面也有不同，ACG建议250～500 mL/h，IAP/APA支持5～10mL/kg每小时。如果ACG推荐是在假设患者体重70kg时，IAP/APA指南会导致高的多的注入率50～700mL/h。只有ACG坚定的推荐，应该在早期最初12～24小时内开始输液，这时静脉补液最有益，超过这个时间获益很小。
局部并发症的管理
坏死
预防性应用抗生素未指明。胰腺坏死手术切除可以通过开放式腹腔镜或者坏死组织切除术（开放-或封闭-连续灌洗）进行。这些方法不是竞争的，而是与其他技术相互补充。目前没有指南或者共识是关于在胰腺炎发作晚期，至少2周后，是否应该实施手术干预。
假性囊肿
假性囊肿进展的预后因素酒精滥用和最初严重疾病。自发性分辨率发生在假性囊肿患者中，这一分辨的预后因素是没有或者轻度症状，没有＜4cm假性囊肿直径。有症状的假性囊肿可以使用内镜下胰囊肿胃吻合[引流]术成功解压。
导管破裂
导管破裂可能导致单侧胸腔积液，胰性腹水，或放大积液。如果破裂是局灶性的，通过内镜下逆行胰胆管造影桥接支架的放置会促进导管愈合。当导管破裂是广泛坏死面积，优化管理需要内镜医师，介入放射医师，和外科医生的多学科小组。
胰周血管并发症
据报告称，已经有20的急性胰腺炎患者在接受影像检查时发现脾静脉血栓形成。胃静脉曲张出血的风险低于5，不推荐脾切除术。假性动脉瘤是罕见的，但会在4～10的病例中引起严重并发症。导管动脉栓塞的肠系膜血管造影是一线治疗。
胰腺外并发症的管理
胰腺外感染，例如血液感染，肺炎，和尿路感染，发生在高达24的急性胰腺炎患者中，而且会增加一倍的死亡率。如果怀疑脓毒症，在等待血培养结果时开始抗生素是合理的。如果培养结果是阴性，抗生素应该停止以降低真菌血症或者艰难梭菌感染的风险。
病后调养
恢复进食
急性胰腺炎基本治疗应该持续至患者表现出独特的临床改善（没有疼痛，正常的体温和腹部检查）。没有用于严重急性胰腺炎存在的推荐；这一决定取决于个体基础。轻度急性胰腺炎，经口喂养会尽快恢复，根据欧洲肠外肠内营养指南的推荐。何时以及如何恢复进食尚未确定。再次喂养的开始不取决于脂肪酶的正常化。这种决定可能会留给患者本人――也就是说当他们饿是他们进食。
影像学检查
不明原因的急性胰腺炎患者应该进行超声检查以排除胆囊或者胆管的结石。腔内超声检查或磁共振胰胆管造影表现可排除肿瘤。肿瘤相关的急性胰腺炎可能在再次发作之前看上去会痊愈。
短暂的分泌和内分泌胰腺功能不全
短暂的分泌和内分泌胰腺功能不全会在愈合过程中发生。因此，应该监测胰腺功能在急性胰腺炎治疗3个月后。胰腺酶替代通常没有必要，但是严重发作后也可以暂时使用。内分泌胰腺功能应该在3个月后进行检查（通过空腹和餐后血糖浓度，或者测量HbA1C）。严重急性胰腺炎往往是在糖尿病后。
过渡到慢性胰腺炎
在一项德国研究中，几乎8年的过程中，只有酗酒者进展为慢性胰腺炎，独立于第一次急性胰腺炎的严重程度以及酒精和尼古丁的停用。通过内镜逆行胰胆管造影术可以观察到导管瘢痕，即使在愈合后，瘢痕会导致慢性胰腺炎的诊断和胰腺酶替换。
预防
一项研究显示，医务人员干预（通过护士与患者沟通如何有节制的饮食）6个月间歇进行，会显著降低2年内酒精诱导的胰腺炎复发率。轻度胆源性急性胰腺炎患者中，胆囊切除术应该在出院前完成。坏死性胆源性急性胰腺炎患者应该推迟胆囊切除术以预防感染，直到活性炎症消退或者液体积液缓解或稳定。不能进行手术的患者，复发率通过内镜括约肌切开术会得到降低。
推荐预防支架置入术和预切括约肌切开术用于经内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎。吲哚美辛抑制体内前列腺素产生，而且是急性胰腺炎内血清磷脂酶A2活性的一个有效抑制剂。30多年前，我们发现吲哚美辛在急性胰腺炎发作后给y∷ao可以降低小鼠的死亡率。后来，吲哚美辛栓剂应用于急性胰腺炎患者降低疼痛的频率和强度。而后吲哚美辛的这种良好的疗效被遗忘，直至常规直肠给y∷ao的建议100mg双氯芬酸或吲哚美辛在内镜逆行胰胆管造影前后。与此相反，常规硝酸甘油，头孢他啶，生长抑素，加贝酯，乌司他丁，糖皮皮质激素，抗氧化剂，肝素，白介素10，己酮可可碱，塞马莫德和重组血小板活化因子乙酰水解酶的预防性使用是不被推荐的。一项网络荟萃分析结果显示，直肠非甾体抗炎y∷ao物优于胰管支架用于内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎。
总结
对于急性胰腺炎的临床管理，亚特兰大分类已经修订，而且会经得住临床应用的考验。新的用来评估胰腺炎严重程度的预后变量似乎已经耗尽。由新的HPAS带来的希望，通过与现有变量比较，可以确定轻度胰腺炎患者，他们不需要强化治疗。在过去几年，研究人员们对患者转移标准，补液和营养方法，以及感染的治疗等方面产生了极大兴趣。现在，他们将注意力集中于由酒精引起的胰腺炎反复发作，和内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎的预防。
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