儿童睡眠呼吸障碍诊断与治疗中的相关问题的养生知识

儿童睡眠呼吸障碍诊断与治疗中的相关问题

李延忠

（山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉头颈外科；卫生部耳鼻喉科学重点实验室

济南250012）

儿童在生长、发育、代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与CR*有很大的差异，部分有睡眠呼吸障碍（sleep-disordered breathing，SDB）征象，但在病因学、临床表现、诊断标准和治疗效果等方面亦有一定的特殊性。山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科李延忠

儿童睡眠相关性呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)、上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。大多数儿童打鼾为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变之特点。OSAHS患儿睡眠时多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低；但亦有部分患儿无明显的打鼾症状,父母可观察到明显的呼吸间歇后喘息。上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加，多发生于快速眼动(rapid eye movement,REM) 睡眠期,导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,但口鼻气流及血氧饱和度正常,无呼吸暂停低通气发生,食道内压力测定和多导睡眠仪监测有助于确诊。同一患儿在不同时期,可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化,而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。虽然，OSAHS在儿童与CR*有相似病理生理改变,但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别,以避免低估儿童患者的病情。

1 流行病学

儿童SDB是发病率较高的一组睡眠障碍疾病。流行病学调查显示，儿童OSAHS的发病率在1 %～3 %，上呼吸道感染时鼾声加重，发病率可能更高。而儿童鼾症的发病率高达8 %～12 % [1]。我们对济南市区3～6岁的学龄前儿童和7-13岁的学龄儿童SDB的发病情况以及相关问题进行过调查，在学前儿童经常打鼾（2～3次/周）占6.5%；每晚都打鼾占3.6%，有呼吸暂停者为2.4%。在学龄儿童睡眠时打鼾2～3次/周者占17.7%；每晚打鼾者占4%。有呼吸暂停者31例，占1.9%。打鼾的相关危险因素包括：鼻通气不畅、男性、父亲打鼾、母亲打鼾等；呼吸暂停的相关危险因素包括：打鼾、鼻通气不畅、扁桃体炎反复发作等[2]。国内外其他一些作者的调查结果如下：广州2～14岁儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为4.65%和0.49%[3]；南宁3～14岁儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为2.79%和1.30%，其中3～5岁儿童睡眠中频繁打鼾为8.5%睡眠呼吸暂停为3.97%[4]；上海学龄前儿童经常打鼾为6.14%[5]；香港学龄儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为10.9%和1.5%[6]；英国学龄前儿童习惯性打鼾与呼吸暂停的发生率分别是7.9%和0.9%[7]。

2 病因学

儿童SDB最常凡的病因是扁桃体与腺样体肥大，特别是腺样体的肥大。扁桃体和腺样体肥大导致吸气时上呼吸道阻力增加,咽腔形成负压,软腭和舌根向咽后壁贴近,尤其是在仰卧位时更明显,导致睡眠呼吸不畅,患儿张口呼吸,这又致使口咽部干燥,局部抵抗力减弱,易发生上呼吸道感染,上呼吸道感染又进一步使咽部淋巴组织增生,扁桃体、腺样体进一步肿大,加重呼吸不畅。反复的呼吸道感染使扁桃体、腺样体持续肿大, OSAHS症状也随之加重,不易缓解。这常常是儿童OSAHS就诊的主要原因。但并不是每一位扁桃体、腺样体肥大患者都会出现睡眠呼吸暂停。Kaditis AG等[8]对打鼾和不打鼾的2～14岁儿童的扁桃体大小进行了研究，发现年少和年长的SDB儿童都有扁桃体肥大，而在无打鼾的年长儿童扁桃体大小明显小于年少无打鼾儿童。SDB儿童肥大的扁桃体可能在较小的时候已经形成而不随着年龄的增长而缩小。儿童SDB其它可能的病因有，咽部扩张肌群张力降低造成咽壁内陷、上呼吸道阻塞诱发打鼾和呼吸暂停，小儿肥胖易发生SDB,其原因为肥胖者上呼吸道周围软组织脂肪堆积,致使上呼吸道相对狭窄,易产生气流阻塞,其他如鼻阻塞、颌面畸形、巨舌症、下颌后缩、神经肌肉疾患、喉软化症等也可能引起SDB。关于儿童SDB 与变应性鼻炎的关系在临床上我们也经常遇到，发现许多SDB患儿除有鼻塞、张口呼吸、打鼾及呼吸暂停等症状外还有鼻痒、流鼻涕、打喷嚏等变应性鼻炎的表现，进行鼻部激素治疗也有一定的效果，到底两者是种什么样的关系，是伴发还是因果关系，国内未见报道。国外有学者研究发现，出生后过多接触一些过敏因素或有变应性疾病的儿童发生打鼾的危险性增加。儿童打鼾的危险因素与变应性鼻炎的危险因素相似，打鼾可能是过敏性疾病的一部分，该研究给临床医师有效控制学龄前儿童打鼾提供帮助[9] 。

３　临床表现

儿童SDB患者因年龄不同临床表现有所差异,＜5岁的儿童夜间症状最为明显；≥5岁的患儿还可表现为白天非特异性行为异常。患儿多因睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、扁桃体肥大就诊于耳鼻喉科或呼吸内科；因发育迟缓、营养不良、肺动脉高压等就诊于小儿科；因夜惊、夜啼、遗尿、多动等就诊于神经科或精神科；因短期内迅速肥胖就诊于内分泌科等。因此,各科医师应对儿童睡眠中涉及的生理病理变化有一定的认识。

儿童SDB睡眠中最易观察到的症状是睡眠不安、呼吸费力、张口呼吸、打鼾、异常呼吸运动,大多数患儿在持续阻塞性呼吸暂停的终末期,伴有异常响亮的鼾声,但亦有部分患儿无明显的打鼾症状；还可见到异常的睡眠体位,如颈项过伸、俯卧、膝胸卧位、半坐位、高枕支撑睡眠等,以改善睡眠中上气道通气。夜间呼吸紊乱频繁的患儿,很少伴有明显的白天嗜睡,即白天嗜睡在儿童OSAHS中并不多见,这也是儿童OSAHS患者与成年人在临床表现上最重要的差别之一。原因可能有以下方面，①睡眠觉醒的节律变化与年龄有关,儿童NREM3、4期深睡眠和REM期睡眠比例较高；长时间上气道部分阻塞可自行中止,终末期不出现睡眠觉醒；②儿童白天小睡、打盹频繁,且在5岁以下儿童属正常生理现象,因而白天嗜睡在儿童人群中难以识别；③儿童以上气道部分阻塞性低通气较多,阻塞性呼吸暂停发生比例较CR*少，可不表现为明显的睡眠中憋醒。虽然PSG监测表明，儿童OSAS患者睡眠中存在微觉醒,并由此造成睡眠片段化,呼吸暂停伴随的低血氧或睡眠片段化导致的睡眠剥夺,可作为患儿睡眠行为异常发生率增加的主要原因。目前研究已将微觉醒与睡眠各期的比例、睡眠中醒觉时间、总体睡眠有效率等指标联系起来予以考虑。对白天嗜睡严重、频繁打盹的患儿应根据临床病史考虑、是否有睡眠不足或发作性睡病的存在。　

因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的口鼻呼吸模式对儿童颌面骨的发育和牙列咬合关系的形成均可造成不利影响,约有15%的儿童OSAS患者出现腺样体面容(长面综合征),表现为颌面狭长、腭弓高拱、下颌后缩、长度较短、颅颈角较大,面中部发育不良、上切牙外突并伴有牙列不齐等特征。因大多数儿童的颅面骨发育在4岁时完成60%,到11岁时完成约90%,儿童期是呼吸模式形成的重要阶段,并且一旦确立难以改变；多数OSAS患儿经腺样体切除后5年,能由经口呼吸转变为经鼻呼吸模式,原有的颌面特征均显示有不同程度的回复。

发育迟缓是生长发育期儿童OSAS患者的主要特征之一,包括身材矮小、体重偏低,幼小的儿童治疗后可逆转；腺样体切除后,食欲改善,生长速度增加。虽然,肥胖与儿童OSAS发病没有必然的联系,但病态肥胖的儿童发病率相对较高,且5～12岁儿童有体重迅速增加的病史,就有发生OSAS的危险，其原因可能与睡眠憋气、夜间缺氧、睡眠片段化,导致白天嗜睡、活动量减小,同时低氧代谢导致进食量增加并形成恶性循环有关。

儿童OSAS患者可表现为非特异性的行为障碍,如性格孤僻、表情呆板、异常地害羞、多动、易激惹、攻击倾向或叛逆行为；食欲不振、营养不良、约有1/4的患儿晚间不愿上床入睡；因腺样体肥大而致清醒时亦张口呼吸、晨起头痛、口干、精神不振;认知功能障碍、智力行为及学习能力下降、注意力分散、情绪波动、打盹、上课出现纪律问题等,有大量临床报道证实上述症状可随OSAS的治愈而逆转并恢复正常。　

儿童OSAS的临床病程变化多样,随病情发展,可出现发育迟缓、神经功能失调、肺动脉高压、充血性心衰、肺,心病、呼吸衰竭,亦有引起颅内压增高的报道,红细胞增多症较为少见;纠正上呼吸道阻塞后,多数可自行缓解。但是,有些肺心病患儿可因引起儿童上气道阻塞的最常见原因――肥大的扁桃体、腺样体的萎缩而自行缓解。

４　　诊断标准及评估

儿童OSAS的诊断应依靠如下几条。

４.１　基本病史　　对睡眠打鼾、呼吸运动增强、张口呼吸、生长发育迟缓的可疑患儿应仔细询问睡眠时间、睡眠质量、睡眠行为及体位、打鼾性质及强度、呼吸及其伴随声响、晨起时间、白天打盹规律及行为功能等；并全面地记录身高、体重等生长发育史,按儿童OSAS生活质量调查的标准,以体重指数(body mass index, BMI)≥30Kg/m2为肥胖,25＜BMI＜30Kg/m2为超重,BMI≤25Kg/m2为正常。４.2　　体格检查　　包括①常规耳鼻喉科检查,初步判定上呼吸道通畅情况,排除颅面结构畸形。以腭扁桃体使口咽腔左右径减小0%～25%为1°,26%-50%为2°,51%-75%为3°,76-100%为4°；②纤维鼻咽喉镜检查,观察鼻腔、鼻咽部、软腭后截面积、舌根、会厌咽气道、喉腔等结构,记录腺样体堵塞后鼻孔范围, 以0%-25%为1°,26%-50%为2°,51%-75%为3°,76%-100%为4°，这对上气道阻塞范围的综合评估非常重要。③头颅侧位摄片观察腺样体肥大和鼻咽通气道、舌根肥厚和会厌咽气道阻塞情况。记录头颅侧位摄片腺样体堵塞鼻咽通气道的范围，以腺样体最突出点至颅底骨面的垂直距离为腺样体厚度，以硬腭后端至翼板与颅底交点间的距离为鼻咽通气道宽度，二者比值在0.5～0.6为正常、在0.61～0.70为中度肥大、在0.71以上为病理性肥大；④血压、心电图、胸透检查,排除心肺并发症。

４.3　多导睡眠监测（PSG）　　它主要用于明确诊断、了解病情严重程度、进行手术风险的评估和手术疗效观察。儿童监测的理想环境是选用经过特殊训练的、对儿童睡眠有一定研究的专业睡眠技师,他们能够赢得患儿的信任并分担父母的焦虑；监测当晚父母应在同一室内的不同床位与患儿同眠。对睡眠呼吸事件的判定标准会对疾病的确定和严重程度分度产生很大影响。一般认为AHI5次/小时是病理性的，依据中华医学会最新儿童OSAHS诊断标准（乌鲁木齐）[10] ，阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。低通气（hypopnea）定义为口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有0.03以上血氧饱和度下降和（或）觉醒。呼吸事件的时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。睡眠过程中上气道阻力增加、狭窄甚至塌陷可导致上气道阻力综合征（upper airway resistance syndrome，UARS）、低通气和呼吸暂停等多种疾病，原发性打鼾（primary snoring，PS）曾经被认为是一种良性疾病不需要进行治疗，近年研究发现PS可能是睡眠呼吸障碍发展不同阶段的特定类型，由于监测手段的局限性而被忽视的疾病。PS和OSAHS只是上气道阻力增加情况下的两种表现。有研究发现，夜间睡眠打鼾与患儿在学校表现差，学习成绩下降存在相关性，在对家长进行问卷调查后发现，在学校表现差较表现好的儿童打鼾症状会更加明显[11]。Kennedy等[12]研究显示PS患儿虽然PSG监测结果在正常范围内，但认知能力是减低的，总体IQ评分均低于正常对照组，并且血氧降低程度、呼吸相关微觉醒次数和认知能力的降低程度具有相关性。此外，O'Brien等[13]还发现未经治疗的PS患儿神经认知功能低于无鼾症儿童，更容易具有注意力不集中，焦虑、抑郁等症状。基于上述睡眠呼吸异常表现，临床上应对儿童睡眠过程中出现的各种呼吸异常做出准确的评估，结合不同实验室、不同人群、连续的病例观察以及疾病对健康状况影响程度制定出准确、客观的诊断标准。

４.4　　儿童行为量表的评估　　Conners儿童行为量表主要评定儿童行为问题，特别是儿童注意缺陷多动障碍，包括父母问卷、教师问卷和简明症状问卷，一般简明症状问卷有以下10个主要问题①活动过多，一刻不停；②兴奋激动，容易冲动；③惹恼其他儿童；④做事不能有始有终；⑤坐立不安；⑥注意力不集中，容易分散；⑦必须立即满足要求，容易灰心丧气；⑧情绪变化迅速激烈；⑨经常易哭；⑩勃然大怒或出现意料不到的行为。以上各项按活动程度分别填写分数：0分为没有；1分为稍有；2分为较多；3分为很多。总分超过10分有诊断意义。我们使用常用的主要评定儿童行为问题，特别是儿童注意缺陷多动障碍的Conners儿童行为量表作为评定儿童是否存在行为异常的标准量表，发现SDB儿童包括OSAHS及单纯打鼾分别有52.3%及48.3%的存在行为异常的发生率，说明儿童SDB对行为有比较大的影响，特别是单纯打鼾儿童同样由较高的行为异常发生率，应该引起临床重视[14]。

５　治疗

儿童SDB的治疗包括手术、内科保守治疗、无创正压通气治疗等,治疗计划应依靠临床检查和实验室监测资料，特别强调因人而异、依时而异选择个体化、有针对性的治疗方案。

5.1 扁桃体和/或腺样体切除术 扁桃体和腺样体肿大是引起儿童上气道局限性阻塞最常用原因,扁桃体和/或腺样体切除是儿童SDB患者最常用的治疗手段，多数患儿特别是3～6岁年龄段者,手术后病情可明显改善,治愈率达85%-90%　[1，15]。我们通过观察行扁桃体腺样体切除手术前后OSAHS和单纯鼾症儿童行为异常以及血清C反应蛋白水平的变化情况来判断扁桃体腺样体切除术对儿童SDB的治疗效果。结果在OSAHS组Conners行为简明症状问卷评分由术前的14.2±3.8下降到术后6.7±3.1，血清C反应蛋白含量由术前的（4.25±1.78）mg/L下降到术后的 (3.23±1.45) mg/L；单纯打鼾组Conners行为简明症状问卷评分由术前的9.4±4.1下降到术后5.1 ± 2.8，血清C反应蛋白含量由术前的(2.77±1.80)mg/L下降到术后的 (1.76±0.81)mg/L 认为扁桃体腺样体切除术对SDB儿童行为异常有明显的治疗作用，同时血清C反应蛋白水平也明显的下降[16]。但对扁桃体较小、会厌咽气道狭窄、上颌骨发育不良、下颌骨后缩、年龄小于12个月、Down综合征、有神经系统缺陷的患儿手术疗效不佳。对年龄较大、扁桃体、腺样体较小、悬雍垂厚长引起气道阻塞的重症患者,经纤维鼻咽镜和Muller试验证实后,可酌情选择悬雍垂腭咽成型术,术后有腭咽闭合不良、鼻咽闭锁等并发症,患儿家长应留意观察。目前扁桃体切除和/或腺样体切除术多数是在气管插管全麻下进行。扁桃体切除有常规扁桃体剥离法，电*DAO扁桃体切除法，低温等离子扁桃体消融切除法等。腺样体的手术方法有腺样体刮除术（盲刮），现在一般不常用。现在使用最多的是经口--鼻内窥镜引导下的腺样体手术,具有直视下操作、视野清晰、不易损伤周围组织、不留残体的特点,可避免手术后腺样体再增殖和代偿性肥大。具体方法有刮除法：以70°或110°鼻内窥镜（直径4mm）经口咽腔置入，在电视图像监视器引导下，由下向上清晰显示鼻咽腔。在直视下以腺样体刮匙分次刮除肥大的腺样体组织，直至清晰显露咽鼓管咽口、鼻中隔后缘、后鼻孔及下鼻甲后端等重要结构；对重要结构周围的残余组织和突入后鼻孔的腺体，可使用90°鼻咽活检钳在内窥镜引导下予以清除，切除完毕，检查咽后壁等处有无出血，并准确压迫止血或电凝止血。动力系统吸切法：直视下用45°前开口切割头自后鼻孔端开始向下切除腺样体，边切边将腺样体组织吸出，切除完毕，压迫止血或电凝止血。检查咽后壁等处无出血后结束手术。低温等离子腺样体消融术，采用低温等离子手术系统Evac70*DAO头直视下用自后鼻孔端开始向下将腺样体消融，边切边止血，切除完毕，检查咽后壁等处无出血后结束手术。目前国内许多大医院都已经开展等离子扁桃体、腺样体消融术，认为等离子手术具有手术时间短,术中出血少,周围组织损伤轻，局部反应轻，切除彻底，疗效好等优点，是目前公认的最好的切除扁桃体、腺样体的手术方法[17]。张亚梅等[18]对儿童OSAHS手术治疗效果欠佳的原因进行分析，243例患儿中有17例效果欠佳，其中2例为单纯行腺样体切除而有扁桃体肥大者，再次手术切除扁桃体后痊愈；7例并发鼻部疾病经y∷ao物治疗后好转； 5例并发肥胖、1例漏斗胸、1例脑瘫、1例圆枕增生，使用呼吸机治疗，症状均得到明显缓解。 因此可见手术切除腺样体和(或)扁桃体是治疗儿童OSAHS的首选方法。手术效果欠佳主要由于肥胖、鼻部疾病等其他并发症的影响，也有单纯腺样体切除术适应证选择不当造成。对于手术效果不好的患儿要仔细分析原因，注意并发症的治疗，可进一步提高疗效。但是也有专家认为扁桃体是儿童期重要的免疫器官,一般不要轻易切除,除非严重的扁桃体肥大引起OSAHS[19]。扁桃体部分切除术(tonsillotomy,TT)既可解除上呼吸道阻塞症状,又可保留部分扁桃体免疫功能,是较理想的治疗方法,但手术可能会导致大出血等并发症。近年来,CO2激光扁桃体部分切除术(carbon dioxide laser tonsillotomy,CLTT) [20]和等离子射频消融扁桃体部分切除术（tonsillotomy with radiofrequency technique）[21]因其术中出血少,且无术后并发症,在儿童OSAHS的治疗中取得了满意的效果。与常规扁桃体切除术相比,扁桃体部分切除术在改善SDB儿童的行为异常及生活质量方面无明显差异。因此,对因扁桃体肥大造成上呼吸道阻塞的患儿,这是一种损伤轻微的手术方法[22]。因此, CO2激光扁桃体部分切除术和等离子射频消融扁桃体部分切除术可作为儿童SDB有效而安全的手术治疗方法。目前国内还未见激光扁桃体部分切除术和等离子射频消融扁桃体部分切除术这方面的报道。李玉环[23]报道在鼻窦镜下利用动力切割系统行扁桃体部分切除术，但并未能引起重视及推广。

５.２　　内科保守治疗　对于扁桃体、腺样体手术许多家长心存疑虑，特别是对扁桃体的免疫功能存在许多误解，所以对于手术外的内科治疗也是临床上必须面对的问题，局部应用鼻腔激素类制剂治疗SDB患儿伴发的鼻塞，可暂时部分缓解患者症状,另外在上呼吸道感染期全身使用抗生素可以暂时缓解部分鼻塞打鼾的症状。Kaditis等[24]的研究认为,白细胞三烯受体阻断剂(孟鲁斯特)可能缓解部分SDB患儿的症状。

５.３　　持续正压通气治疗： 持续正压通气（Continuous Positive Airway Pressure， CPAP）或双水平正压通气治疗（Bilevel Positive Airway Pressure, BiPAP）主要用于先天发育不良、有心肺或肌肉疾患及手术难以治愈的气道阻塞,包括不能行扁桃体、腺样体切除或术后不能缓解者,亦可用于围手术期治疗。与CR*相比,儿童耐受率高,CPAP治疗成功率约为90%，甚至对6个月～2岁的婴幼儿,只要有良好的家庭环境和父母周到细心的护理，亦可取得良好效果[25]。对有明显颅面畸形的患儿CPAP成功率约为62%，青春期前的孩子CPAP平均治疗压力相对较低,8cmH20压力水平对86%患儿有效。因儿童治疗后生长发育迅速，家用CPAP或BiPAP使用时,需进行认真的压力滴定，每隔3-6个月对治疗压力和面罩大小进行常规随访、调整,以适应儿童生长发育的变化，防止出现面罩漏气、胃肠胀气、误吸等并发症，并引导和督促患者接受治疗。

其他包括鼓励肥胖患者减肥、调整睡眠体位等，对大多数重症患者疗效不佳。吸氧能减轻睡眠中低血氧的程度，但不能减少呼吸暂停、低通气的次数，对患有中度OSAS或严重的低血氧症但不能进行手术同时不能耐受CPAP治疗的婴幼儿单纯低流量吸氧能帮助维持较为正常的血氧水平。

６　结语　

儿童SDB的人群发病率逐渐升高，而且儿童OSAHS是危害最大的一种睡眠呼吸紊乱性疾病，鼻塞、张口呼吸以及呼吸暂停缺氧等可影响小儿的颅面、鼻腔、生长及智力发育以及行为异常。因此,应尽早诊断和治疗儿童SDB，避免发生严重的并发症。合理有效地治疗可以减轻或完全缓解患儿打鼾、呼吸暂停、睡眠中的低氧血症和睡眠结构紊乱，提高患儿生活质量。

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